В противоположность опытам, демонстрирующим aHTH-Ig-индуцированную пролиферацию, ряд данных свидетельствует о способности анти-Ig ингибировать образование антител, вызываемое добавлением антигена. Было показано, что анти-ц-антитела подавляют ответы как на тимуснезависимые (T-cell independent, TI), так и на тимусзависимые (T-cell dependent, TD) антигены причем наблю-дается ингибирование секреции антител, принадлежащих ко всем классам: IgM, IgG и IgA [71]. Появилось сообщение [72] о том, что анти-6 подавляют ответы на антигены TI-2 [73] и TD, но не ингибируют ответ на антигены TI-1 173]. Вначале на основе этих результатов было высказано предположение, что sIgM +IgD "-клетки реагируют на антигены TI-1, a sIgM+IgD+-MeTKH — на антигены TI-2 и TD. Затем было сформулировано другое предположение: удаление IgD-рецепторов с поверхности sIgM+IgD+-raieT0K вызывает подавление ответа на антигены TD и TI-2, но не влияет на способность этих клеток реагировать на антигены TI-1. Результаты, полученные в опытах с изолированными суб-популяциями В-клеток, согласуются со вторым предположением (см. ниже). Что касается других изотипов sig, то эксперименты Пайерса и др. [71] проде-монстрировали ингибирующий эффект анти-у-антител на секрецию IgG (но не IgM и IgA) в ответ на добавление SRBG, а также подавление продукции IgA (но не IgM и IgG) в присутствии анти-а-антител. Таким образом, секрецию IgA и IgG в значительной степени обеспечивают, по-видимому соответственно sIgA+- и sIgG+-MeTKH, которые, вероятно, экспрессируют также и IgM.
Кажется пародоксальным, что анти-Ig могут, с одной стороны, стимулиро-вать пролиферацию В-клеток, а с другой — угнетать их специфический ответ

на антиген. Однако следует иметь в виду следующее: а) за пролиферацию и сек-рецию антител могут отвечать различные субпопуляции клеток и б) анти-Ig способны стимулировать пролиферацию и угнетать дифференцировку одних и тех же клеток, поскольку эти процессы, возможно, протекают независимо друг от друга